Me preguntan dos cuestiones:
- ¿por qué los codones son tríos de bases y no sólo parejas de bases? Es una cuestión ya comentada en el curso pasado.
Si el ARNm se leyera por parejas de bases sólo se dispondría de 16 parejas diferentes (pruébalo y con las 4 letras A-G-C-U, agrupándolas en parejas no se pueden diseñar más que 16parejas). Por lo tanto, de leerse el ARNm de dos en dos bases no habría posibilidad de codificar la entrada de 20 aminoácidos.
Menos aún si el ARNm se leyera de base en base: podría ordenarse la entrada de 4 aminoácidos solamente.
Al leerse el ARNm en grupos de tres bases se dispone de 64 tríos distintos (suficiente para ordenar la entrada de 20 aminoácidos aunque, sobrando tantos tripletes, el asunto se resuelve de modo que varios tríos o codones determinan la entrada de un misno aminoácido (61 tríos con sentido, código genético degenerado, 3 tripletes mudos o stop)
- otra cuestión: no se entiende la solución del ejercicio 12b de la selección de ejercicios de genética molecular (Asturias septiembre 99)
La solución no es única: yo he propuesto la aparición de un triplete mudo modificando, por inserción, el cuarto triplete del ARNm dado. Añadiendo una A el cuarto triplete queda UAC. Para describir la mutación habría que describir cómo queda el ADN para que pueda resultar dicho ARN con una base extra.
lunes, 24 de mayo de 2010
domingo, 23 de mayo de 2010
REPASO DE HERENCIA GENÉTICA, BACTERIAS, VIRUS Y APLICACIONES BIOTECNOLÓGICAS DE LA MICROBIOLOGÍA
(Ya seé que no estaréis para bromas pero tened un poco de paciencia: al fin de cuentas la selectividad la han/hemos sufrido otros muchíiiiiiismos estudiantes antes
y, por otro lado, reirse de uno mismo es muy desestresante)
Aquí os dejo una selección de cuestiones comentadas.
sábado, 22 de mayo de 2010
DUDA SOBRE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Me preguntan vía blog qué son los factores IF, EF y RF.
Los nombres obedecen a las iniciales inglesas (y así se llaman en todos los libros):
- initiation factors,
- elongation factors y
- releasing factors,
- factores de elongación o alargamiento y
- factores de liberación o terminación.
La idea es que para cada una de esas tres etapas de la traducción hacen falta una serie de moléculas que, en principio, no predecíamos. Quiero decir: para la iniciación de la traducción obviamente se requieren las subunidades ribosómicas -que estarán separadas entre sí hasta este momento, los ARNt cargados con sus correspondientes aminoácidos, el ARNm e incluso podría predecir la necesidad de un dador de energía -GTP concretamente-. Pues bien, juntas todo eso en un tubo de ensayo y la síntesis de proteínas no comienza: hace falta la presencia de otras serie de moléculas, llamadas factores de iniciación o IF que, podemos imaginar, tienen función semejante a coenzimas (en todo caso, colaboran con la maquinaria catalítica del proceso). Y algo análogo para los EF en la etapa de elongación y para los RF en la etapa de terminación.
Espero que haya quedado claro. Hasta la próxima!!
Los nombres obedecen a las iniciales inglesas (y así se llaman en todos los libros):
- initiation factors,
- elongation factors y
- releasing factors,
es decir,
- factores de iniciación,- factores de elongación o alargamiento y
- factores de liberación o terminación.
La idea es que para cada una de esas tres etapas de la traducción hacen falta una serie de moléculas que, en principio, no predecíamos. Quiero decir: para la iniciación de la traducción obviamente se requieren las subunidades ribosómicas -que estarán separadas entre sí hasta este momento, los ARNt cargados con sus correspondientes aminoácidos, el ARNm e incluso podría predecir la necesidad de un dador de energía -GTP concretamente-. Pues bien, juntas todo eso en un tubo de ensayo y la síntesis de proteínas no comienza: hace falta la presencia de otras serie de moléculas, llamadas factores de iniciación o IF que, podemos imaginar, tienen función semejante a coenzimas (en todo caso, colaboran con la maquinaria catalítica del proceso). Y algo análogo para los EF en la etapa de elongación y para los RF en la etapa de terminación.
Espero que haya quedado claro. Hasta la próxima!!
viernes, 21 de mayo de 2010
Cazagenes Craig Venter
Sólo para el que tenga tiempo y mucha curiosidad por la investigación genética actual... (ESTA ENTRADA NECESITA ACTUALIZACIÓN PUES ESTÁ PUBLICADA EN EL 2009 Y VENTER ESTÁ ACTUALMENTE EN TODA LA PRENSA BAJO EL TITULAR "PRIMERA CÉLULA TOTALMENTE ARTIFICIAL, TITULAR DE PRENSA QUE NECESITA SER MATIZADO). Abajo encontraréis aspectos absolutamente sorprendentes.(Viñeta de El País)
Cinco años después de haber logrado la descodificación del genoma, Craig Venter da la vuelta al mundo en barco. Va de pesca. Quiere recopilar la dotación genética de multitud de microorganismos marinos para completar el árbol genealógico de la evolución y cambiar el curso de la historia.
Craig Venter, promotor de la secuenciación del Genoma Humano, expone sus recientes hallazgos sobre el genoma de los mares.
El proyecto del Venter Institute pretende secuenciar los genomas de más de 100 microorganismos marinos considerados clave para comprender el papel de los microbios en la ecología de los océanos
Los resultados de las investigaciones realizadas en el Mar de los Sargazos han permitido identificar 1.800 especies de bacterias –de las cuales 150 eran desconocidas– y más de 1,2 millones de genes nuevos
El proyecto del Venter Institute pretende secuenciar los genomas de más de 100 microorganismos marinos considerados clave para comprender el papel de los microbios en la ecología de los océanos
Los resultados de las investigaciones realizadas en el Mar de los Sargazos han permitido identificar 1.800 especies de bacterias –de las cuales 150 eran desconocidas– y más de 1,2 millones de genes nuevos
Jugando con genes
Antes pensábamos que nuestro futuro estaba en las estrellas; ahora sabemos que está en nuestros genes. James Watson.
Hamilton Smith, premio Nobel, trabaja en el puntero centro de investigación genética Craig Venter Institute, que imagina un mundo en el que los organismos se intercambien genes entre sí, como lo hacían los primeros habitantes de la Tierra hace casi 4000 millones de años
Antes pensábamos que nuestro futuro estaba en las estrellas; ahora sabemos que está en nuestros genes. James Watson.
Hamilton Smith, premio Nobel, trabaja en el puntero centro de investigación genética Craig Venter Institute, que imagina un mundo en el que los organismos se intercambien genes entre sí, como lo hacían los primeros habitantes de la Tierra hace casi 4000 millones de años
jueves, 20 de mayo de 2010
IMÁGENES SOBRE GENÉTICA MOLECULAR
Pero también una serie de animaciones buenísimas de la web de McGrawHill, fundamentalmente en los capítulos 11, 14 y 15 aunque en otros puedes encontar imágenes de otros apartados tratados en el curso
SOLUCIONES A LA SELECCIÓN DE EJERCICIOS DE GENÉTICA MOLECULAR
Los ejercicios de la fotocopia los puedes ver comentados aquí
Y además muy recomendables los ejercicios de tu libro, sobre todo
pág 348 : nº 8, 9, 10, 11, 12, 13, 15
pág 293: nº 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
pág 304: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
Todos ellos se refieren a la edición nueva; de la antigua tenéis señalados algunos en los resúmenes de estos temas.
Y además muy recomendables los ejercicios de tu libro, sobre todo
pág 348 : nº 8, 9, 10, 11, 12, 13, 15
pág 293: nº 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
pág 304: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
Todos ellos se refieren a la edición nueva; de la antigua tenéis señalados algunos en los resúmenes de estos temas.
martes, 18 de mayo de 2010
SELECCIÓN DE EJERCICIOS PAU SOBRE GENÉTICA MOLECULAR: REPLICACIÓN, TRANSCRIPCIÓN, TRADUCCIÓN, MUTACIONES...
sábado, 15 de mayo de 2010
viernes, 14 de mayo de 2010
sábado, 8 de mayo de 2010
DUDAS SOBRE CÉLULA PROCARIONTE Y VIRUS
MEDIANTE ESTE BLOG ME HAN CONSULTADO UNAS DUDAS SOBRE LOS ÚLTIMOS TEMAS MATERIA DE EXAMEN QUE INTENTARÉ ACLARAR:
TEMA “CÉLULA PROCARIONTE”
¿Cómo se aprovecha la diferencia entre los ribosomas bacterianos y mis ribosomas eucariontes con fines antibioticos?
Es una cuestión que ya hemos comentado alguna vez. La referencia a consultar la página 386 del libro no es correcta pues corresponde a la página de la edición anterior. Consulta la página 398 de tu edición (tabla). Habla del mecanismo de actuación de diferentes antibióticos: la estreptomicina, la eritromicina y la tetraciclina inhiben el funcionamiento de los ribosomas PERO SÓLO LOS 70S, es decir, los de las bacterias; son, por lo tanto, antibióticos antibactericidas y, en principio, no afectan a mis células eucariontes con ribosomas 80S -salvo los de mis mitocondrias-
¿Cómo se aprovechan otras diferencias entre las cel.bacterianas y mis cel.eucariontes con fines antibioticos?También en la misma página 398 se explica (estamos dentro del tema microbios beneficiosos y perjudiciales, o importancia sanitaria y ecológica de los microrganismos)
La penicilina es un antibiótico antibactericida: inhibe la síntesis de la pared bacteriana, inhibe la síntesis del peptidoglucano, no afectando a mis células que no producen peptidoglucano.
En los apuntes fotocopiados sobre el tema “célula procarionte" aclaro algo confuso. En la primera página, apartado estructura, hablando de las envueltas externas. La idea trata de que por fuera de la pared, común a todas las bacterias (aunque con diferencias entre Gram+ y Gram-), PUEDE haber cápsulas de polisacáridos: las cápsulas aumentan el poder invasor (recuerda la transformación bacteriana de Griffith y la diferencia entre la capacidad infectiva de las bacterias lisas con cápsula y las rugosas sin cápsula).
La fotocopia dice -mal redactado- “Así incrementan las cápsulas cuando presentes el poder invasor” y debería decir “Así, cuando están presenten las cápsulas, incrementan el poder invasor...”
TEMA "VIRUS "
Sobre el ejercicio del ciclo del V.I.H (virus del síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida S.I.D.A) ¿Qué es un retrovirus?
Un retrovirus es un virus de ARN. Se llama así pues en su ciclo se produce la retrotranscripción o transcripción inversa de ARN a ADN. También es virus de ARN el de la gripe -aunque no es retrovirus-. Os pongo en color el dibujo del ejercicio fotocopiado por si aclara: daros cuenta de que en azul se representa el ARN vírico, en rojo el ADN "vírico" producto de la retrotranscripción y en negro el ADN de la célula hospedadora -linfocito-
TEMA “CÉLULA PROCARIONTE”
¿Cómo se aprovecha la diferencia entre los ribosomas bacterianos y mis ribosomas eucariontes con fines antibioticos?
Es una cuestión que ya hemos comentado alguna vez. La referencia a consultar la página 386 del libro no es correcta pues corresponde a la página de la edición anterior. Consulta la página 398 de tu edición (tabla). Habla del mecanismo de actuación de diferentes antibióticos: la estreptomicina, la eritromicina y la tetraciclina inhiben el funcionamiento de los ribosomas PERO SÓLO LOS 70S, es decir, los de las bacterias; son, por lo tanto, antibióticos antibactericidas y, en principio, no afectan a mis células eucariontes con ribosomas 80S -salvo los de mis mitocondrias-
¿Cómo se aprovechan otras diferencias entre las cel.bacterianas y mis cel.eucariontes con fines antibioticos?También en la misma página 398 se explica (estamos dentro del tema microbios beneficiosos y perjudiciales, o importancia sanitaria y ecológica de los microrganismos)
La penicilina es un antibiótico antibactericida: inhibe la síntesis de la pared bacteriana, inhibe la síntesis del peptidoglucano, no afectando a mis células que no producen peptidoglucano.
En los apuntes fotocopiados sobre el tema “célula procarionte" aclaro algo confuso. En la primera página, apartado estructura, hablando de las envueltas externas. La idea trata de que por fuera de la pared, común a todas las bacterias (aunque con diferencias entre Gram+ y Gram-), PUEDE haber cápsulas de polisacáridos: las cápsulas aumentan el poder invasor (recuerda la transformación bacteriana de Griffith y la diferencia entre la capacidad infectiva de las bacterias lisas con cápsula y las rugosas sin cápsula).
La fotocopia dice -mal redactado- “Así incrementan las cápsulas cuando presentes el poder invasor” y debería decir “Así, cuando están presenten las cápsulas, incrementan el poder invasor...”
TEMA "VIRUS "
Sobre el ejercicio del ciclo del V.I.H (virus del síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida S.I.D.A) ¿Qué es un retrovirus?
Un retrovirus es un virus de ARN. Se llama así pues en su ciclo se produce la retrotranscripción o transcripción inversa de ARN a ADN. También es virus de ARN el de la gripe -aunque no es retrovirus-. Os pongo en color el dibujo del ejercicio fotocopiado por si aclara: daros cuenta de que en azul se representa el ARN vírico, en rojo el ADN "vírico" producto de la retrotranscripción y en negro el ADN de la célula hospedadora -linfocito-
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